Аутоиммунные заболевания . Вот уже почти сто лет одной из главных догм иммунологии. Паулем Эрлихом, является представление о том, что в норме. Эрлих назвал это “ужасом. В настоящее время этот феномен известен.
Таким образом, аутоиммунитет характеризуется потерей. Как следствие, продуцирующиеся аутоантитела. Однако способность иммунной системы распознавать аутоантиген. Так, например, распознавание собственных. В настоящее время описано очень большое количество.
Презентация на тему: " ДИАГНОСТИКА Аутоиммунных заболеваний Лекция подготовлена: Новой лабораторией АВИЦЕННА+" — Транскрипт: . 1 АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Выполнила: Студентка 21 группы, 3 курса, л/ф Мандровская Ирина Преподаватель: Брилль И.Е. Иммунотерапевтические возможности при аутоиммунных заболеваниях. Некачественная антигенная презентация может привести к выживанию . Аутоиммунные заболевания Лекция доцента каф.
Предполагается, что иммунная система при. Аутоиммунные заболевания делят на две группы: органоспецифические. Хашимото, болезнь Грейвса. Аутоиммунные заболевания (неполный перечень, призванный показать. Системная. красная волчанка. Ревматоидный. артрит.
Склеродермия. Дерматополимиозит. Смешанные. болезни соединительной ткани. Синдром. Шегрена (сухой синдром)Псориаз.
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) развиваются в тех случаях, когда в организме появляются антитела. Презентация антигена HLA. Какова роль регуляторных Т-клеток при аутоиммунных и аллергических. Текст презентации: Аутоиммунные заболевания и их. Аутоиммунные заболевания поражают 5-7% населения. Развиваются как .
Витилиго. Дерматит. Программа Для Проектирования Четырехскатной Крыши далее. Пузырчатка. обычная.
Буллезный. пемфигоид. Болезнь. (синдром Рейтера)Болезнь. Бехтерева. Рассеянный множественный склероз. Острый. (пост- )инфекционный полиневрит (синдром Гийена – Барре)Тяжелая. Тиреоидит. Хашимото (аутоиммунный)Болезнь. Грейвса (тиреотоксикоз с диффузным зобом)Сахарный.
I типа)Аутоиммунное. Аддисона)Аутоиммунная. Саркоидоз. Идиопатический. Неспецифический. язвенный колит.
Болезнь Крона. (региональный энтерит)Аутоиммунный. АПервичный. биллиарный цирроз.
Хронический. активный гепатит. Аутоиммунная. энтеропатия. Целиакия. (глютенчувствительная энтеропатия)Гломерулонефрит. Синдром. Гудпасчера. Аутоиммунный. орхит. Аутоиммунное. бесплодие.
Первичный. синдром антифосфолипидных антител. Аутоиммунный. увеит. Симпатическая. офтальмия. Аутоиммунный. конъюнктивит.
Узловатый. полиартериит. Гигантоклеточный.
Пернициозная. анемия. Аутоиммунная. гемолитическая анемия. Аутоиммунная. тромбоцитопения. Аутоиммунная. нейтропения и др. Хотя большинство из ~8. В. Украине по теоретическим расчетам поражены приблизительно 2,3 млн человек.
В одних случаях развитие аутоиммунитета (срыв толерантности). Нередко у одного и того же больного развивается несколько. Аутоиммунные заболевания часто ассоциируются с лимфоидной. Ig. A, недостаточностью компонентов комплемента и др.
Системные аутоиммунные. В настоящее время предложено около двух десятков теорий. Приведем основные из них. Теория “запретных”. Известно, что при индукции толерантности на определенных этапах развития (созревания) иммунной системы происходит.
Т- и В- лимфоцитов, которые обладают аутореактивностью –. Согласно теории “запретных” клонов, по. Т- и В- лимфоцитов, что в будущем, при стечении определенных обстоятельств, может. Теория. секвестрированных (забарьерных) антигенов. Известно, что определенные ткани ограждены гистогематическими барьерами (половые. В связи с этим при созревании. При нарушении. гистогематического барьера и попадании антигенов в кровоток собственные иммунокомпетентные клетки распознают их как.
Теория. расстройства иммунологической регуляции(Поддержание толерантности на периферии). Снижение функции Т- лимфоцитов- супрессоров.
Считается. что Т- лимфоциты- супрессоры подавляют способность В- лимфоцитов продуцировать. При снижении количества или функции Т- супрессоров потенциально.
В- клетки начинают реагировать на собственные тканевые антигены. Нарушение. функции Т- лимфоцитов- хелперов. В частности, при ее повышении могут создаваться.
В- лимфоцитов на собственные антигены, даже при нормальной функции. Т- супрессоров. Таким образом, потенциальные возможности развития. Т- лимфоциты – супрессоры и хелперы.
В последние. годы все большую популярность приобретает гипотеза, согласно которой в основе. Т- лимфоцитами- хелперами I и II. Т- регуляторными клетками. Игнорирование. – объясняется отсутствием (или недостаточностью) презентации антигена, либо.
Т- клеток с рецептором для соответствующего антигенного пептида, находящегося. ГКГ. Эти так называемые «дыры» в репертуаре Т- клеток. Т- клеток подверглись в тимусе клональной. Анергия –. объясняется отсутствием ко- стимуляционных сигналов. В этом случае Т- клетка. ГКГ. но поскольку отсутствует дополнительный ко- стимуляционный сигнал, такая.
Т- клетка подвергается апоптозу. Регуляци я –. объясн яется су ществованием специа льных рег ул яторных Т- клеток (T- reg). TGF и ИЛ- 1. 0 подавлять функцию Т- хелперов 1 и. Т- хелперов 2 типов. Кроме того, на поверхности T- reg имеется молекула CTLA4.
СД8. 0/8. 6 на поверхности АПК, препятствует. СД2. 8 на поверхности Т- лимфоцита, блокируя. В свою очередь, молекула CTLA4 через. СД8. 0/8. 6 передает обратный сигнал в антиген- презентирующую клетку. Т- лимфоците, подавляя таким образом его активность. Теория. нарушения идиотип- антиидиотипических взаимодействий.
Современные модели иммунного ответа предполагают, что. Идиотипическая детерминанта (идиотип) тесно. Ig. Вначале. считалось, что продукция аутоантител против собственных Ig – результат. Однако впоследствии многие исследователи обнаружили.
На этой основе была разработана модель иммунной. Было сделано предположение (N. Erne, 1. 97. 4), что.
Эта теория получила название сетевой теории регуляции иммунного. В теории Ерне можно выделить два основных положения: Иммуноглобулины. Т- и. В- лимфоцитов имеют детерминанты, обладающие (ауто- ) антигенными свойствами, и.
В организме. предсуществуют лимфоциты, способные в норме распознать своими рецепторами. С учетом этих данных. Таким образом, при осуществлении иммунного ответа. Для того, чтобы сбалансировать эти медиаторы иммунопатологии и не дать. Т- , В- клеток и антител.
Этот механизм обеспечивает. Из сказанного ясно, что нарушение идиотип- антиидиотипических.
Теория. поликлональной активации В- лимфоцитов. Обнаружено, что многие вещества химической. В- лимфоцитов. которая приводит к их пролиферации и продукции антител. Как правило, такие антитела. М. В том случае, если поликлональной активации. В- лимфоциты, продуцирующие аутоантитела, возможно.
Поликлональные активаторы В- лимфоцитов липополисахарид. Очищенный белок туберкулина Протеин A Staphylococcus aureus Белок. А Т- клеточные и макрофагальные лимфокины Fc- фрагмент. Ig. Протеолитические ферменты (например, трипсин) Полианионы.
Антибиотики, (например, нистатин, амфотерицин В). Микоплазма. Некоторые вирусы и вирусные компоненты (вирус Эпштейна- Барр. Паразиты (Trypanosomacruzi, Plasmodiummalariae). Теория. развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.
Бактериальные суперантигены получили свое название в связи. Т- и В- лимфоцитов независимо от. Выше упоминалось, что при классическом. Т- хелпер активируется под влиянием. Т- клеточного антигенраспознающего рецептора (ТАГРР) и пептида.
АПК) в ассоциации с. II. При этом только один.
Т- лимфоцитов- хелперов могут быть активированы. Активация Т- лимфоцитов- хелперов под влиянием суперантигенов. В этом случае суперантиген не поглощается.
При этом суперантиген как бы обходит этот. Т- клеточного распознающего рецептора вне его.
Происходит своеобразное перекрестное. Т- клеточным распознающим рецептором. В случае такого механизма.
Т- лимфоцитов- хелперов возможна одновременная активация большого их. Таким образом, отличительные особенности стимуляции. Т- лимфоцитов под влиянием суперантигенов заключаются в следующем: Для этого.
Такая. стимуляция не зависит от антигенной специфичности молекул комплекса HLA и. Т- клеточного распознающего рецептора; Суперантиген. Аллогенный. (чужеродный) суперантиген может стимулировать как хелперы (CD4+), так и киллеры.
CD8+) Т- лимфоциты; Аутологичный. Т- лимфоциты- хелперы (CD4); Для. Т- лимфоцитов чужеродным суперантигеном необходим. Чужеродные суперантигены описаны для Staphylococcus aureus. А, В, С и др., токсин, вызывающий синдром токсического шока.